ARTRITIS REUMATOIDE

Investigadores italianos se unen a la enorme cantidad de investigadores a nivel mundial que demuestran un enlace entre la replicacion de virus y los niveles de glutation en la celulas. En este estudio se demuestra que la duplicacion del virus del herpes en celulas infectadas se inhibe (desparece) al elevar las concentraciones de glutation en las celulas.

El articulo original en ingles puede consultarse haciendo clic aqui

A continuacion la traduccion al español.

Evidencia de actividad antiviral del glutation: inhibicion in vitro de la replicacion del virus de herpes simple tipo 1
Autores: Palamara AT, Perno CF, Ciriolo MR, Dini L, Balestra E, D’Agostini C, Di Francesco P, Favalli C, Rotilio G, Garaci E.
Departamente de Medicina Experimental y Ciencias Bioquimicas, Universidad de Roma Tor Vergata, Italia.

El papel de glutation en la infeccion y replicacion en vitro del virus simple de herpes tipo 1 (HSV-1) fue investigada. Niveles endogenos intracelulares de glutation bajaron dramaticamente despues de 24 horas de la absorcion del virus, comenzando inmediatamente con el reto viral en la celula.

La adicion de glutation exogeno no solo pudo restaurar los niveles intracelulares de glutation al nivel de celulas no infectadas, sino que ademas inhibio en mas de un 99% la replicacion del virus del herpes. Esta inhibicion fue dependiente de la concentracion, no relacionada con efectos toxicos en la celulas huespedes y mantenida si el glutation exogeno se agrega antes de las 24 horas de reto del virus, es decir, cuando la infeccion fue establecida

La examinacion con microscopio de electrones de las celulas infectadas mostro que el glutation redujo el numero de particulas virales intracitoplasmicas y extracelulares. Consistente con esta observacion, analisis de inmunoblastos mostro que la expresion de la glicoproteina B del virus, crucial para la liberacion y la infectividad de las particulas del virus, fue significativamente disminuida.

Los resultados sugieren que el glutation inhibe la replicacion del virus del herpes interfiriendo en etapas tardias del ciclo de vida del virus, sin afectar el metabolismo celular.